Alteraciones de la replicación de ADN en la hipertensión arterial

La hipertensión arterial (HTA) en la actualidad se relaciona con cuatro teorías, una de ellas es la teoría genética. Está teoría se basa en un principio básico, el cual explica que la HTA puede presentarse debido a una alteración en el ADN, esto implica que componentes macromoleculares como transportadores, componentes de la membrana celular, proteínas, etc., difieran de lo normal alterando su función. Los genes hipertensivos, que intervienen a nivel sistémico son: gen de renina, genes que codifican la kinina, la kalicreína y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides, etc.

Bibliografía:
1. Quironga de michelena, M.,.I. Hipertensión arterial aspectos genéticos. (2nd ed.). Perú:An FAC mend; 2010.

• http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-03002009000100001&script=sci_arttext

Alteraciones de la epigenómica en la hipertensión arterial

Constituido por un sistema de moléculas unidas al complejo ADN/histonas, que es dinámico, flexible y modificable dependiendo de cambios químicos realizados sobre el ADN y/o las histonas, que a su vez son influidos por factores ambientales. Los genes se expresan o no dependiendo de ciertas condiciones bioquímicas, como la metilación del ADN, la acetilación de las histonas y otras. 

Las alteraciones epigenéticas están implicadas en numerosas enfermedades comunes.

La aparente relación entre malnutrición materna, peso bajo de nacimiento y mayor probabilidad de presentar HTA en la edad adulta estaría condicionada por factores epignéticos. Se postula que el vínculo entre dos períodos de desarrollo diferentes, como son el nacimiento y la adultez, serían los cambios en la regulación de ciertos genes, inducidos por

factores ambientales, que llevarían finalmente a una susceptibilidad aumentada para ciertas enfermedades crónicas del adulto. 

Bibliografía:

1. Quironga de michelena, M.,.I. Hipertensión arterial aspectos genéticos. (2nd ed.). Perú:An FAC mend; 2010. http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf

Alteraciones en la traducción de la hipertensión anrterial

La traducción es el proceso mediante el cual se produce la síntesis de proteínas. Este proceso ocurre en el citoplasma de la célula y para la mayoría de las proteínas de forma continua, sin embargo en la hipertensión arterial hay alteración del ADN (genes), lo cual implica tanto transportadores, como componentes de membrana, proteínas, etc. Existen alteraciones en genes que codifican proteínas que tienen la función de regular la presión arterial como por ejemplo el gen WNK 1 que participan en el sistema renina-angiotensina y tienen su importancia en HTA , así también la enzima convertidora de angiotensina I (17q12) o los genes que codifican para el óxido nítrico sintasa endotelial, factor de necrosis tumoral (1p36.3-p36.2-2), interleucina-6, gen que codifica la renina(1p36.12) o del receptor de tipo I de la angiotensina II (3q21-25).

Bibliografía:

Ramírez, Julián. Genética y genómica de la hipertensión arterial: una actualización. Archivos de Cardiología de México. SciELO. 2011. Recuperado de:http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1405-99402011000300013&script=sci_arttext. (Junio, 2014)

Dra. Lemus, María Teresa. Estudios sobre las bases genéticas de la hipertensión arterial. Revista Cubana de investigaciones biomédicas. SciELO. 2013. Recuperado de:http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002013000100002. (Junio, 2014)

Alteraciones en la Transcripción en Pacientes con Hipertensión Arterial

El código epigenético determina la apertura o cierre de la cromatina para exponer o no una determinada región del ADN, permitiendo su transcripción. El gen del angiotensinógeno, gen que había demostrado un ligamiento con la HTA, dió como resultado el cambio de una guanina por adenina en la posición –6 de la región promotora del gen AGT, afectaba el promedio de transcripción basal del gen AGT y estaba asociado en forma significativa con la presencia de hipertensión. Igualmente, Yanai y colaboradores describieron cómo la presencia de diferencias en la secuencia en la región central del promotor, alteraba la afinidad del promotor por factores de transcripción.

La presencia del alelo D se relaciona con mayor actividad plasmática de la ECA, especialmente en homocigotos DD y también con menor respuesta hipertensiva al metoprolol, en comparación con los homocigotos para el alelo con inserción (genotipo II), al menos en ciertas poblaciones. No es claro cómo actúa este polimorfismo, ya que por estar situado en un intrón no se transcribe y por lo tanto el polipéptido resultante no debe ser diferente en uno y otro caso.

Bibliografía:

 M.D. Aristizábal,  Dagnóvar. Bases genéticas de la hipertensión arterial esencial en Colombia: avances en nueve años de estudio. Revista Colombiana de Cardiología. 2006. Recuperado dehttp://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=s0120-56332006000200004&script=sci_arttext.(Mayo, 2014) 

 Quiroga, María. Hipertensión arterial- Aspectos genéticos. Universidad Peruana Cayetano Heredia.. 2010. Recuperado de http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf.(Mayo, 2014)

Hipertensión arterial

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mm_Hg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mm_Hg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa. La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública.

1. Moreno, A, Prieto diaz, M, Rodriguez , G. Hipertensión arterial resistente en pacientes hipertensos atendidos en Atención Primaria de España Estudio PRESCAP 2010.ScienceDirect. [Online] 2015;41(3): 123 - 130. Available from:http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1138359314001063 [Accessed 30 septiembre del 2015].